子宫螺旋动脉重铸对子宫-胎盘循环的建立至关重要，此过程异常是造成胎盘源性疾病的关键病因。子痫前期（Preeclampsia, PE）是威胁母体和胎儿健康的严重妊娠期并发症，主要分为早发型和晚发型两种亚型。早发型PE（妊娠34周前出现PE临床表现）与子宫螺旋动脉重铸过程异常有关。子宫螺旋动脉重铸初始阶段，子宫自然杀伤（Uterine natural killer, uNK）细胞和绒毛外滋养细胞 (Extravillous cytotrophoblasts, EVTs) 渗透至蜕膜中，逐渐侵袭子宫螺旋动脉使其重塑为高排低阻的血管以维持子宫-胎盘循环。构成子宫螺旋动脉血管壁的血管平滑肌细胞（Vascular smooth muscle cells, VSMCs）在重塑过程中经历去分化、合成细胞外基质（Extracellular matrix, ECM）等过程，以维持重铸后血管的完整性；若重铸过程中管腔扩张受限，且ECM过度沉积于重铸血管壁中，那么重铸后子宫动脉将出现脉粥样硬化样改变，导致血管反应性低，血流灌注不足等不良结局。内皮祖细胞（Endothelial progenitor cells, EPCs）是一类参与血管损伤修复的低分化潜能细胞，鉴于子宫螺旋动脉重铸本质上是一个血管损伤后再修复过程，故本研究提出假设：EPCs在子宫螺旋动脉重铸过程中发挥重要的调控作用，继而影响子宫-胎盘循环的建立。

   2024年4月24日，重庆医科大学附属第一医院主治医师谭彬博士（与重庆医科大学附属妇女儿童医院博士后林俐为共同一作）、童超教授和重庆医科大学附属妇女儿童医院漆洪波教授团队在Developmental Cell上发表了文章Endothelial progenitor cells control remodeling of uterine spiral arteries for the establishment of utero-placental circulation，揭示了内皮祖细胞影响子宫螺旋动脉重铸调控子宫-胎盘循环的建立。