痛风，这一昔日鲜少听闻的代谢疾病，如今已悄然攀升为我国仅次于糖尿病的第二大健康隐患。据《中国痛风现状报告白皮书》的统计，我国高尿酸血症患者人数已突破1.7亿的庞大数字，而痛风患者更是高达8000万，令人震惊的是，这一病魔正逐渐向年轻人群伸出魔爪。
面对痛风这一顽疾，预防与治疗的双剑合璧显得尤为关键。
外因：与日常饮食相关；健康饮食习惯，戒烟酒、控制体重，可以有效预防性痛风治疗、防止心、脑血管及肾脏并发症。而其内因，则与人体内尿酸酶与尿酸盐溶解量的失衡息息相关；尿酸，这嘌呤代谢的终极产物，如同难以捉摸的幽灵，每天有约1/3在肠道细菌的消解下化为无形，而剩下的2/3则通过肾脏排出体外。
然而，传统的治疗手段如同双刃剑，虽能暂时击退病魔，但药物的副作用如同暗流涌动，手术的风险更是高悬于患者头顶的达摩克利斯之剑。通常治疗痛风的方式是以药物（非甾类抗炎药、糖皮质激素、秋水仙碱）和手术为主，但是药物用多了会产生不良反应，手术风险高且对患者机体损伤大。
所以，治愈痛风关键是彻底降低血尿酸及促进尿酸排泄，调节并恢复身体各脏腑器官的代谢功能。除了以上的传统治疗手段以外，在细胞治疗领域，中外的研究也取得了突破的进展。在细胞治疗的疆场上，中外的研究者们已取得了突破性的进展。
干细胞与免疫细胞疗法的应用，如同曙光照耀在痛风患者的希望之路上，它们不仅提升了机体的免疫功能，改善了肾脏功能，更在调节与恢复身体各脏腑器官的代谢功能上展现了惊人的效果。免疫细胞治疗的研究，为痛风患者带来了前所未有的希望之光。
中国：iNKT细胞改善痛风炎症
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中国青岛大学和美国密歇根州免疫学研究中心等联合研究团队在Front Immunol.上发表了题为Invariant Natural Killer T Cells Ameliorate Mono sodium Urate Crystal-Induced Gouty Inflammation in Mice（自然杀伤性T细胞改善尿酸单钠晶体诱导的痛风炎症）的研究报告。
报告指出，痛风是由关节内单钠尿酸盐（MSU）晶体沉积引起的炎症性关节炎。以前的研究集中在常驻巨噬细胞、浸润单核细胞和中性粒细胞对 MSU 晶体的反应上；然而，细胞变化的机制和其他调节性免疫细胞的潜在参与仍然很大程度上未知。自然杀伤 T ( i NKT) 细胞是一种先天类型的 T 细胞，参与各种炎症性疾病的发展。
在这里，研究人员研究了iNKT细胞在 MSU 晶体诱导的痛风炎症中的作用。在iNKT缺陷型CD1d敲除 (KO) 和野生型 (WT) 对照小鼠中检查了气袋模型中MSU晶体诱导的炎症特征。
探索iNKT细胞调节痛风炎症的潜在机制，研究人员将CD4 +或CD4-iNKT细胞与骨髓来源的巨噬细胞 (BMDM) 共培养。研究发现，在WT小鼠的MSU晶体刺激下，iNKT细胞迅速迁移到炎症部位。
与WT对照相比，CD1dKO小鼠的浸润细胞总数，尤其是中性粒细胞，在MSU晶体攻击后6和12小时（P < 0.01）显著增加。
与CD4+iNKT细胞共培养的BMDMs与 CD4 共培养的 BMDMs 相比，产生较少的肿瘤坏死因子-α，并表达更高水平的M2巨噬细胞标志物，包括Clec7a、Pdcd1Ig2 和白细胞介素-4 ( P < 0.01) - iNKT细胞或常规CD4+T细胞。CD4+iNKT细胞通过控制巨噬细胞极化是MSU晶体诱导的痛风炎症的关键调节因子之一。iNKT细胞可作为痛风的新治疗靶点。
德国：修复免疫机制可分解痛风石晶体
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早在2014年，德国埃尔朗根-纽伦堡大学就曾发表研究公报称，其研究人员发现，人体免疫系统的嗜中性粒细胞在抗击痛风引发的炎症中发挥了关键作用。实验显示，这种免疫细胞会在关节等组织的炎症部位聚集，然后破裂死亡，死亡细胞释放的DNA和蛋白质等物质形成了一张紧密的网络，包裹住痛风石。 炎症反应越激烈，就会有越多的嗜中性粒细胞参与抗炎，形成的网络会越紧密和复杂，能捕获的痛风石晶体也越多。被这张网络捕获的痛风石晶体会逐渐分解，患者的痛风症状也就慢慢消失。 研究人员还发现，假如患者由于基因缺陷而无法启动上述免疫机制，痛风石就会在体内组织中扩散，引发长期炎症。此外研究人员指出，嗜中性粒细胞的免疫机制在抑制囊肿性纤维化和系统性红斑狼疮中也扮演了重要的角色。他们希望这一发现将有助于在未来研发治疗多种疾病的药物。
